Effects of ozone therapy on haemostatic and oxidative stress index in coronary artery disease.

Coronary artery disease (CAD) is the most common cause of sudden death, and death of people over 20 years of age. Because ozone therapy can activate the antioxidant system and improve blood circulation and oxygen delivery to tissue, the aim of this study was to investigate the therapeutic efficacy of ozone in patients with CAD, treated with antithrombotic therapy, Aspirin and policosanol. A randomized controlled clinical trial was performed with 53 patients divided into two groups: one (n=27) treated with antithrombotic therapy and other (n=26) treated with antithrombotic therapy plus rectal insufflation of O(3). A parallel group (n=50) age and gender matched was used as reference for the experimental variables. The efficacy of the treatments was evaluated by comparing hemostatic indexes and biochemical markers of oxidative stress in both groups after 20 day of treatment. Ozone treatment significantly (P<0.001) improved prothrombin time when compared to the antithrombotic therapy only group, without modifying bleeding time. Combination antithrombotic therapy+O(3) improved the antioxidant status of patients reducing biomarkers of protein and lipid oxidation, enhancing total antioxidant status and modulating the level of superoxide dismutase and catalase with a 57% and 32% reduction in superoxide dismutase and catalase activities respectively, moving the redox environment to a status of low production of O(2)(•-) with an increase in H(2)O(2) detoxification. No side effects were observed. These results show that medical ozone treatment could be a complementary therapy in the treatment of CAD and its complications.

Determinación de marcadores de estrés oxidativo en pacientes con enfermedades cardiovasculares / Determination of oxidative stress markers in cardiovascular disease patients

El presente trabajo tuvo como objetivo realizar el estudio del ambiente redox en pacientes con enfermedades cardiovasculares, a través del análisis de una serie de marcadores de estrés oxidativo. Estos fueron determinados en suero de 113 pacientes y 60 sujetos sanos mediante técnicas espectrofotométricas. Todos los marcadores del balance de antioxidantes/ pro-oxidantes se modificaron significativamente (p<0,05) en estos pacientes con respecto al grupo control. Se observó un incremento en los marcadores de daño a biomoléculas y una disminución de la concentración de glutatión reducido. Por su parte las enzimas antioxidantes se activaron en estos pacientes con una disrupción del equilibrio catalasa/superóxido dismutasa. Por otra parte, el potencial de peroxidación se incrementó en un 73,02%, mientras que la capacidad reductora de hierro férrico en plasma disminuyó significativamente (p<0,05) en estos pacientes. El diseño experimental empleado permitió concluir que en ellos existen altos niveles de estrés oxidativo. Además, los marcadores evaluados podrían ser extrapolados a las determinaciones de laboratorio clínico, permitirían un análisis más integral de la fisiopatología de estas enfermedades y también podrían ser utilizados como indicadores de eficacia terapéutica.

The aim of this study was to investigate the status of an extensive array of redox indices in cardiovascular disease patients compared with healthy subjects. Blood samples from 113 patients and 60 healthy subjects were tested by spectrophotometric techniques. All measured biomarkers of antioxidants/pro-oxidant balance were significantly (p<0.05) modified in patients compared with normal subjects. An increase in biomolecule damage markers and a significant (p<0.05) reduction in the soluble antioxidant glutathione was observed. Antioxidant enzymes were activated in these patients with a disruption of the catalase/superoxide dismutase balance. In addition, the global indicator of susceptibility to lipid peroxidation was increased by 73.02% in patients compared to the control group and the indicator of total antioxidant capacity was significantly (p<0.05) reduced. In these patients there are high levels of oxidative stress. The evaluated indicators could be extrapolated to routine clinical analysis and contribute to an integral overview o cardiovascular diseases physiopathology and could also be used as indices of treatment efficacy.

Fibronectina plasmática total: método de determinación y valores en pacientes con macroangiopatía diabética / Total plasma fibronectin: method of determination and values in patients with diabetic macroangiopathy

Se determinaron los valores de fibronectina plasmática (Fn p) total en pacientes con macroangiopatía diabética; para lograrlo se estandarizó una técnica de inmunodifusión radial simple, en la que se utilizó un antisuero antifibronectina (anti Fn) obtenido en carnero. Fueron estudiados 30 individuos sanos como grupo control y como grupo de estudio, 35 pacientes con macroangiopatía diabética con y sin manifestaciones de pie diabético, cuyos valores fueron de 278±8,2 µg/mL y 295±11,6 µg/mL respectivamente. Los valores obtenidos de Fn p total para el grupo control fueron de 327±22 µg/mL. Al comparar los valores de ambos grupos se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas (p<0,05). El coeficiente de variación intra e interensayo para los grupos fue menor de 10(por ciento). Se concluyó que los niveles de Fn p total en los pacientes diabéticos se encuentran disminuidos, debido a que suponemos que esta migre y se adhiera en la superficie de las lesiones clínicas que acompañan a la mayoría de estos pacientes, razón por la cual disminuyen los niveles de Fn p circulantes(AU)

Inmunidad celular y estados de anergia. Comportamiento en pacientes con pie diabético / Cellular immunity and anergy states. Behavior in patients with diabetic foot

En los últimos 10 años gracias al desarrollo alcanzado en el campo de la biotecnología y biología molecular, se han logrado importantes avances en la comprensión de las vías de activación y procesamiento de antígenos, así como la caracterización de nuevas proteínas que intervienen en la función de las células T y en el conocimiento fisiopatológico de los mecanismos inmunológicos en general. El sistema inmune protege al organismo de la infección por microorganismos y parásitos. En estos procesos intervienen diversos complejos celulares como los linfocitos. T. Estos linfoncitos T son los responsables de la inmunidad mediada por células y están envueltos en una variedad de reacciones fisiopatológicas como la hipersensibilidad. Si las células T son debidamente estimuladas durante el emcuentro inicial con el antígeno, la rspuesta es de tipo anérgico y esto sirve para definir la tolerancia de las células T en la periferia y en el desarrollo de enfermedades autoinmunes(AU)

La hipoxia en el origen de la insuficiencia venosa crónica / Hypoxia in the origin of chronic venous insufficiency

La éstasis sanguínea, característica de los estados de hipertensión venosa desde las primeras etapas de la insuficiencia venosa crónica, se acompaña de una disminución en el suministro de oxígeno a la pared del vaso, generando condiciones de hipoxia que dañan al endotelio. Las células endoteliales venosas activadas por hipoxia liberan moléculas vasoactivas y mediadores de la inflamación que afectan las funciones de leucocitos y células musculares lisas, lo que ocasiona cambios de la pared venosa. En esta revisión se hace referencia a la fisiopatología de la insuficiencia venosa crónica y se describe la hipótesis que plantea el daño endotelial venoso por hipoxia como desencadenante de su aparición, se hace además un pequeño enfoque farmacológico de su tratramiento(AU)

Efecto del sulfato de cinc sobre la inmunidad celular en diabéticos / Effect of zinc sulphate on the cellualar immunity in diabetic patients

El cinc es conocido como un metal traza esencial para el crecimiento en el organismo humano, debido a su participación en diferentes procesos enzimáticos, además de su importancia en la cicatrización de las heridas. Por su parte, los pacientes diabéticos son más susceptibles que otros a desarrollar procesos sépticos y por consiguiente, la cicatrización de sus heridas es muy retardada en el mejor de los casos; otros se ven en la necesidad de perder una extremidad. Este trabajo se realizó con el objetivo de conocer el efecto que podía ejercer la administración de sulfato de cinc sobre la inmunidad celular en pacientes diabéticos, pues los incluidos en este estudio presentaban manifestaciones clínicas de pie diabético, clasificados en pie diabético isquémico y pie diabético neuroinfeccioso. El tratamiento consistió en la administración oral de tabletas de sulfato de cinc de 220 mg tres veces al día durante un período de tiempo de 4 semanas. Se realizaron estudios con anterioridad y después del tratamiento los que incluían: concentración de cinc en suero, pruebas dérmicas de hipersensibilidad retardada, cuantificación de linfocitos T y glicemia. Se encontraron diferencias en los niveles de cinc en suero y en el número de linfocitos T según la prueba de rangos señalados y pares igualados de Wilconson. Se considera que la deficiencia de cinc actúa disminuyendo la función de los linfocitos T y con suplementos de cinc se superan estas diferencias(AU)

Hiporreactividad del plasma rico en plaquetas frente al colágeno: un posible marcador de la aterosclerosis / Hiperactivity of the blatelet-vich plasma againsts collagen: a posible marker of atherosclerosis

Las plaquetas tienen una participación importante en la aterogénesis y la formación del trombo arterial, de ahí que el estudio de su funcionalidad parezca potencialmente útil como marcador de aterotrombosis. Con el objetivo de evaluar la reactividad plaquetaria en sujetos con diferentes manifestaciones clínicas de aterosclerosis, se compararon 63 pacientes con macroangiopatía diabética, 54 pacientes no diabéticos con diferentes manifestaciones clínicas de aterosclerosis y 68 voluntarios sanos con respecto a la agregación plaquetaria inducida en el plasma rico en plaquetas por diferentes concentraciones de difosfato de adenosina (ADP) y de colágeno. No hubo diferencia entre los grupos con respecto a la reactividad plaquetaria al ADP, pero la respuesta al colágeno estuvo de forma significativa disminuida en ambos grupos de pacientes. Los resultados sugieren que la hiporrespuesta del plasma rico en plaquetas frente al colágeno pudiera ser útil como marcador de aterosclerosis(AU)

Efecto del ozono sobre la activación plaquetaria en pacientes diabéticos tratados con ozonoterapia: informe preliminar / Effect of the ozone on platelet aggregation in diabetic patients treated with ozone therapy: preliminary report

Se verificó in vivo, en los pacientes con diagnóstico de pie diabético isquémico o neuroinfeccioso a los cuales se le indicó tratamiento con 200 mL de ozono, si existía inhibición o no de la agregación plaquetaria al final de este tratamiento (10 a 20 d). La agregación plaquetaria encontrada al inicio, antes del comienzo del tratamiento con ozono, tuvo una media de 28,3 porciento y un rango de 60 a 6,25 porciento; mientras que al final del tratamiento con ozono disminuyó a una media de 17,5 porciento y un rango de 16,25 a 18,75 porciento. En este estudio preliminar se buscó comprobar si existía o no inhibición del porcentaje de agregación plaquetaria después del tratamiento con ozono, igual a lo observado por otros autores in vitro. Se observó una disminución del porcentaje de agregación plaquetaria al final del tratamiento con ozono, con respecto al valor inicial(AU)

Efecto del ozono sobre la activación plaquetaria en pacientes con enfermedades vasculares periféricas: informe preliminar / Effect of the ozone on platelet activation in patients presenting with peripheral vascular diseases: preliminary report

Se verificó en los pacientes con diagnóstico de insuficiencia venosa crónica, con úlceras en miembros inferiores y con isquemia arterial subaguda, a los que se le indicó ozonoterapia por 10 a 20 d, la existencia o no de inhibición de la agregación plaquetaria. La agregación plaquetaria en el plasma rico en plaquetas (200 µL) fue inducida por la adición de concentraciones crecientes de epinefrina (10-8 a 10-5 mol/L) en el medio de incubación y determinada según el método turbidimétrico de Born. La agregación plaquetaria encontrada al inicio del tratamiento con ozono tuvo una media de 38,19 porciento y un rango de 66,25 a 12,5 porciento; mientras que al final del tratamiento disminuyó hasta una media de 14,37 porciento y un rango de 28,75 a 6,25 porciento. Se observó una disminución del porcentaje de agregación plaquetaria al final del tratamiento con ozono, con respecto a los valores iniciales(AU)

Variabilidad biológica en la efectividad de un esquema de tratamiento antiagregante plaquetario / Biologycal variability in the effectiveness of a scheme of platelet anti-aggregation treatment

Se realizaron determinaciones de agregación plaquetaria en plasma rico en plaquetas estimuladas por ADP, colágeno y epinefrina y de la liberación de malondialdehído de plaquetas estimuladas por N etilmaleimida en 61 pacientes antes y después de 1 mes de tratamiento antiagregante diario con aspirina 250-500 mg y dipiridamol 120 mg/día. Hubo una reducción estadísticamente significativa de la agregación plaquetaria frente a los 3 estímulos y de la liberación de MDA. En un grupo de los pacientes no se logró la reducción de la agregación plaquetaria en más del 50 porciento y sólo 40 porciento de los casos tuvo menos de 10 porciento de agregación frente a los 3 estímulos respectivamente. Los resultados demuestran la existencia de una gran variabilidad individual en la respuesta a un tratamiento antiagregante plaquetario y demuestran la utilidad de comprobar individualmente la efectividad de esta terapia mediante el empleo de métodos de medición de la funcionalidad plaquetaria(AU)

Base farmacológica de la terapia trombolítica / Pharmacologic base of thrombolytic therapy

En este trabajo se revisan los mecanismos de los trombolíticos sobre la disolución del coágulo de fibrina al agruparse en activadores del plasminógeno, proteasas y fibrinolíticos indirectos. De los activadores del plasminógeno se consideran detalladamente el metabolismo y la farmacología de los trombolíticos tradicionales estreptoquinasa y uroquinasa, así como plasminógeno y los complejos plasminógeno estreptoquinasa acilada. En el segundo grupo se analiza la bien conocida plasmina y también nuevas proteasas aisladas de hongos. Del tercer grupo, por ser éste el más heterógeneo, se ilustran las más importantes vías de acción de esas sustancias

Base farmacológica de la terapia trombolítica / Pharacologic base of thrombolytic therapy

En este trabajo se revisan los mecanismos de los trombolíticos sobre la disolución del coágulo de fibrina al agruparse en activadores del plasminógeno, proteasas y fibrinolíticos indirectos. De los activadores del plasminógeno se consideran detalladamente el metabolismo y la farmacología de los trombolíticos tradicionales estreptoquinasa y uroquinasa, así como plasminógeno y los complejos plasminógeno estreptoquinasa acilada. En el segundo grupo se analiza la bien conocida plasmina y también nuevas proteasas aisladas de hongos. Del tercer grupo, por ser éste el más heterógeneo, se ilustran las más importantes vías de acción de esas sustancias

Efecto del APP sobre la trombosis experimental en ratas / APP effect on experimental thrombosis in rats

En 1978 Díaz et al. descubrieron la presencia de un activador del plasminógeno en el plasma humano (APP) el cual fue aislado, purificado y caracterizado desde el punto de vista físico-químico, así como fue objeto de una patente. En 1982 Cuevas et al. describieron las propiedades biológicas de este producto in vitro, y en este trabajo se comprobó la eficiencia del mismo como agente trombolítico, pues éste es capaz de lograr un tanto por ciento de reducción del trombo de 50,5%, en relación con el grupo control y además se logra una activación rápida en el sistema fibrinolítico del animal, a diferencia del resultado obtenido en el grupo en que se empleó SK, donde el tanto por ciento de reducción del trombo fue del 42,9% y no hubo activación significativa del sistema fibrinolítico. Se considera necesario realizar otras investigaciones en este sentido que nos aclaren cómo varían algunos parámetros hemostáticos por la administración de este agente trombolítico en estudio

Efecto del APP sobre la trombosis experimental en ratas / APP effect on experiental thrombosis in rats

En 1978 Díaz et al. descubrieron la presencia de un activador del plasminógeno en el plasma humano (APP) el cual fue aislado, purificado y caracterizado desde el punto de vista físico-químico, así como fue objeto de una patente. En 1982 Cuevas et al. describieron las propiedades biológicas de este producto in vitro, y en este trabajo se comprobó la eficiencia del mismo como agente trombolítico, pues éste es capaz de lograr un tanto por ciento de reducción del trombo de 50,5

, en relación con el grupo control y además se logra una activación rápida en el sistema fibrinolítico del animal, a diferencia del resultado obtenido en el grupo en que se empleó SK, donde el tanto por ciento de reducción del trombo fue del 42,9

y no hubo activación significativa del sistema fibrinolítico. Se considera necesario realizar otras investigaciones en este sentido que nos aclaren cómo varían algunos parámetros hemostáticos por la administración de este agente trombolítico en estudio

Comportamiento de la actividad fibrinolítica en el infarto miocárdio agudo / Behaviour of fibrinolycic activity in the acute yocardial infarction

Se estudió el sistema fibrinolítico en 20 pacientes con infarto agudo del miocardio. El estudio fibrinolítico se realizó en cinco etapas diferentes; etapa I, durante las primeiras 24 horas de iniciados los síntomas; etapa II, 24 horas después y las etapas III, IV y V, 48 horas, 72 horas y una semana después. Los resultados fueron: 3, 5, 8, 7 y 6 pacientes mostraron actividad fibrinolítica ligeramente aumentada, en las etapas I, II, III, IV y V respectivamente. La mayoría cursó con fibrinógeno aumentado en todas las etapas. Un mayor número mostró cifras de PDF normales en algunos casos de las etapas III y IV. En las etapas II, III y IV se obtuvo un número de casos con plasminógeno plasmático bajo. En las etapas II y IV un pequeño número de casos mostraron un aumento del tiempo de lisis de la euglobulina. Se comentan los resultados y se afirma la necesidad de interpretar los resultados de laboratorio con valoración integral clínica, inical y evolutiva (AU)

Inhibidores de la actividad fibrinolítica del activador del plasminógeno presente en el plasma humano / Inhibitors for fibrinolytic activity of plasminogen activator present in human plasma

Se observó que 25 mg del ácido épsilon aminocaproico (ARAC), 50 UI de inhibitorias de calicreína del aprotinin (trasilol) y 50 µg de los inhibidores de tripsina provenientes de los frijoles de soya (SBTI) y lima (LBTI), y ovomucoide (OMTI); todos para 0,5 ml de plasma humano, inhibieron la actividad fibrinolítica provocada por el activador plasmático del plasminógeno (APP). Esto se refleja en un retardo del tiempo de lisis del coágulo de la fracción euglobulínica del plasma donde fue añadido el activador, lo que contrasta con el acortamiento del tiempo de lisis, cuando sólo se añadió el APP (AU)

Determinación en el plasma humano de la concentración del activador plasmático del plasminógeno / Determination in human plasma of plasminogen plasma activator concentration

Se determinó el contenido de unidades APP por ml de plasma, mediante una modificación de la técnica del tiempo de lisis del coágulo de lafracción euglobulínica del plasma donde el valor recíproco del tiempo de lisis resultante, se esquematizó sobre una curva estándar de valor recíproco del tiempode lisis contra los nanogramos de APP añadidos a la fracción euglobulínica de unplasma normal. Los valores resultantes se dan en unidades de APP, cuyo rango normal es de 0,73 a 2,38 unidades APP/ml de plasma (AU)